Karolinska Enstitüsü'nden araştırmacılar, sinir hücreleri arasında daha az bağlantıya sahip olmanın şizofreninin temel nedenlerinden biri olabileceğini buldular. Araştırmacılar, beynin bağışıklık hücreleri tarafından sinir hücresi bağlantılarının aşırı derecede ortadan kaldırılmasına yol açan genetik risk varyantlarının şizofreninin nedenlerinden biri olabileceğine inanıyorlar. Araştırma ekibi, hastanın ilk şizofreni döneminde ilgili risk geninden gelen protein seviyelerinin yükseldiğini ve bunun neden olduğu iltihaplanmanın bu genin ekspresyonunu daha da artırabileceğini bildirdi.

Şizofreni bir psikoz şeklidir; bu durumdaki insanlar kendi düşünce ve fikirlerini gerçeklikten ayırt etmekte zorlanabilirler. Şizofreni belirtileri halüsinasyonlar, sanrılar, kişisel hijyene ilgi eksikliği ve diğer insanlardan kaçınma arzusunu içerebilir. Şizofreninin kesin nedenleri bilinmemektedir.

Geç ergenlik döneminde, beyinde sinir hücreleri arasındaki daha az arzu edilen bağlantıların ortadan kaldırılması gerçekleşir. Sinaps adı verilen bu bağlantıların temizlenmesi, beyindeki işlevsel ağların gelişimi için hayati öneme sahiptir. Bu durumdan mustarip kişilerin bu sinapslardan daha azına sahip olduğu biliniyor, bu da bunun şizofreninin nedenlerinden biri olabileceğini düşündürüyor.

Karolinska Enstitüsü'nün önceki araştırmaları, deneysel bir model aracılığıyla, şizofreni hastalarında sinapsların ortadan kaldırılmasının arttığını göstermişti. Bu, bağışıklık sinyallemesinde yer alan bir protein olan tamamlayıcı bileşen 4A'yı (C4A) kodlayan gen ile bağlantılı olabilir. Aynı gruptan araştırmacılar, beyin omurilik sıvısındaki C4A seviyelerini ölçmek için bir yöntem geliştirdi. Beyin omurilik sıvısı, beyni ve omuriliği çevreleyen dokuda bulunan berrak bir sıvıdır.

Araştırmacılar, birinci dönem psikoz hastalarının iki bağımsız kohortunda yüksek C4A düzeylerini analiz ettiler. Çalışmada incelenen tüm hastalar sonraki yıllarda şizofreni geliştirmeye devam etti. Karolinska Institutet Fizyoloji ve Farmakoloji Bölümü'nde doktora öğrencisi ve çalışmanın ilk yazarı olan Jessica Gracias Lekander, “Genetik risk değişkenlerini kontrol ettikten sonra, C4A'nın hala yüksek seviyelerini gözlemledik.” dedi.

Araştırmacılar, şizofreni hastalarında proinflamatuar sitokinler IL-1beta ve IL-6'nın yükselebileceğini zaten belirlediler. Bu çalışma için araştırmacılar, bu sitokinlerin C4A geninin ekspresyonunu uyardığını ortaya çıkaran birkaç yeni deney gerçekleştirdi. Yüksek C4A seviyeleri olan hastalar ayrıca beyin omurilik sıvısında yüksek seviyelerde IL-1beta sergilemişti. Araştırmacılar tarafından C4A seviyeleri ile sinaps yoğunluğu belirteçleri arasında bir bağlantı da gözlemlendi.

Karolinska Institutet Fizyoloji ve Farmakoloji Bölümünden Carl ve Stockholm Bölgesi Psykiatri Nordväst'tan kıdemli yazar Sellgren Majkowitz, “Bu, laboratuvarda gördüğümüz etkinin beyinde de alakalı olduğunu gösteriyor.” dedi.

Araştırmacılar, şizofreninin nedenlerini anlamanın daha etkili, kişiselleştirilmiş tedavi stratejilerinin önünü açabileceğine ve tedaviye yönelik ortaya çıkan hassas psikiyatri yaklaşımının bir parçası olabileceğine inanıyor.

Kaynak: healtheuropa.eu