Melbourne Üniversitesi araştırmacıları, Multipl Skleroz'a neden olan hasarlı sinir kaplamalarını(miyelin kılıfı) yeniden inşa etmenin bir yolunu bulmuş olabilir.

MS hastalarında miyelin kılıfını restore etmenin yollarını bulmak, engelliliğin ilerlemesini önlemek için önemli olarak kabul edilmektedir. Beyniniz elektrikle çalışıyor. Elektrik kabloları gibi, sinir sisteminizin de izolasyona ihtiyacı vardır. Bu sinirler, sinir sistemimizin normal işleyişi için hayati olan miyelin adı verilen bir yalıtım kılıfı ile kaplıdır. Multipl Skleroz (MS) gibi hastalıklardan etkilenen insanlar için, bu yalıtkan miyelin bağışıklık sistemi tarafından tahrip edilir. Bunların neticesi olarak beyin ile dokular arasındaki iletişimde aksamalar ortaya çıkmakta ve MS hastalığındaki semptomlarla karşı karşıya kalınmaktadır. 

MS, 25.000'den fazla Avustralyalı ve dünya çapında iki milyondan fazla insanın hayatını etkiler . MS Australia'ya göre, çoğu insan 20 ila 40 yaşları arasında teşhis edilirken kadınlar erkeklerden üç kat daha fazla hastalığa yakalanmaktadır.  Araştırmacı Jessica Fletcher, araştırma ekibinin beyindeki remiyelinizasyonu sağlamak için sentetik bir bileşiği başarıyla kullanarak bir reseptör yolunu uyardıklarını söyledi. 

Yeni yapılan araştırmada bilim insanları BDNF(Brain–Derived Neurotrophic Factor-Beyin Türevli Nörotropik Faktör) adı verilen bir büyüme faktörüne odaklanıyor. BDNF, nöroprotektif özelliklere sahip bir büyüme faktörüdür(Bu, beyin hücrelerinizin büyümesini ve sağlığını desteklediği anlamına gelir.). Beyinde miyelin üretiminden sorumlu oligodendrositler üzerindeki TrkB hücresinin uyarılması ile restprasyon başlatılabilir. BDNF, TrkB ile, döngü yapıları oluşturan spesifik bir amino asit dizisi ile etkileşir. Bu nedenle araştırmacılar, BDNF'nin bu döngü yapılarını taklit eden TDP6 adı verilen sentetik bir peptid tasarladılar. Bu yapay peptidin temel avantajları, BDNF'den daha küçük ve daha kararlı olması ve TrkB reseptörü için seçici olmasıdır.

Miyelin kılıfı yok edildikten sonra, TDP6 oligodendrositlerin veya miyelin üreten hücrelerin sayısını arttırır. Ayrıca bu hücreler tarafından yapılan yeni miyelin kılıfların kalınlığını arttırır. Bu önemlidir, çünkü miyelin bir demiyelinizan olaydan sonra restore edildiğinde, yeni miyelin genellikle daha incedir. Şaşırtıcı bir şekilde, TDP6'nın, miyelin yenilenmesini BDNF'nin kendisinden daha etkili bir şekilde geliştirdiği ortaya çıktı. Geçmişte BDNF'nin tedavi edici potansiyelini kullanmak için yapılan girişimler başarısız olmuştur. Kısmen bu, BDNF'nin büyük moleküler boyutundan, çoklu ortak reseptörleri ile etkileşime girme kabiliyetinden ve vücutta ne kadar hızlı parçalandığından kaynaklanmaktadır. TDP6 bu sınırlamaların üstesinden gelmekte, sadece TrkB için seçici olmakta ve bozulmamış TDP6'nın yedi gün sonra hala tanımlanması hızlı bir şekilde bozulmadığı anlamına geliyor.

Bilim insanlarını yaptıkları bu araştırma MS gibi demiyelinizan hastalıklarda miyelin onarımını iyileştirmenin yeni yollarını bulmak için önemli bir ilk adımdır. Bu çalışma ayrıca Oligodendrositler üzerindeki TrkB aktivasyonunu doğrudan hedeflemek için tasarlanan stratejilerin, demiyelinizasyondan sonra miyelinin yenilenmesini destekleyebileceğini göstermektedir. Araştırmacıların hedefi TDP6'nın yeni türlerini geliştirmek ve bu geliştirilmiş remiyelinasyon etkisine aracılık eden oligodendrositlerin içinde meydana gelen moleküler etkileşimleri ortaya çıkarmaktır.

Kaynak: https://pursuit.unimelb.edu.au/articles/ms-and-new-ways-of-regenerating-our-brain-s-insulation